U większości chorych z chorobami miąższu nerkowego nadciśnienie jest następst-wem zarówno nadmiernej retencji Na+, jak i zwiększonego oporu tętniczek przedwłosowatych. U niektórych z tych chorych nadmierne zwężenie naczyń zależy od krążącego układu renina-angiotensyna (RA) lub lokalnych parakrynnie lub autokrynnie działających układów RA, u innych natomiast jest spowodowane aktywacją układu adrenergicznego, wzmożonym wydzielaniem endoteliny i trom- boksanów, lub też zmniejszeniem biosyntezy rozkurczowo działających prosta- glandyn, kinin lub tlenku azotu (śródbłonkowego czynnika rozkurczającego

– EDRF). Z powyższych rozważań nad patogenetycznymi przyczynami nadciśnienia nerkowopochodnego wynika, że leczenie przeciwnadciśnieniowe będzie polegało na zwalczaniu hiperwolemii (poprzez ograniczenie podaży Na+ lub stosowanie diuretyków) oraz nadmiernego zwężenia naczyń (stosowanie leków P-adrenolity- cznych lub działających rozkurczowo na mięśnie gładkie naczyń krwionośnych).